Тромбоцитопенична пурпура при деца

Хеморагичните патологии са специфични заболявания на кръвта. В практиката на децата те се срещат доста често, различават се по доста тежък курс. Доста често при децата възниква тромбоцитопенична пурпура.

В момента има много хеморагични патологии. За тяхното развитие водят редица причини. Едно от тези заболявания е тромбоцитопеничната пурпура. Тази патология оглавява списъка на хеморагичните заболявания при деца и възрастни. Ако се фокусирате върху статистиката, може да се отбележи, че тя се среща при 40-70% от пациентите с различни кръвни патологии.

Тази патология се характеризира със силно намаляване на периферния кръвоток от общия брой на тромбоцитните клетки. Това се дължи на наличието на имунен конфликт между кръвните пластини и антигените. Трябва да се отбележи, че анатомичните параметри на далака остават нормални. Лекарите отбелязват, че все повече случаи на това хеморагично заболяване се записват всяка година.

Единствената причина за заболяването все още не е установена. Дълго време учените не можеха да разберат причините, поради които бебетата имат тази кръвна патология. Само съвременните разработки и научните изследвания помогнаха на специалистите да получат някои отговори на своите въпроси.

Развитието на тромбоцитопенична пурпура води до влияние на различни фактори. Най-често срещаните и научно обосновани са:

• Дългосрочна употреба на някои видове лекарства. Учените са доказали, че повече от 60 различни лекарства могат да провокират при детето появата на симптоми на това хеморагично заболяване върху кожата. Такива лекарства включват хинин, хинидин, сулфонамиди, хепаринфуроземид, дипиридамол, дигоксин, метаболити на ацетилсалицилова киселина, парацетамол, някои видове бета-блокери, тиазиди, цефалоспорини, ампицилин, левамизол и много други. Прогнозирането на развитието на хеморагична болест при конкретно дете е почти невъзможна задача.

• Генетични дефекти. Много европейски учени смятат, че наследствеността играе много важна роля в развитието на идиопатичната версия на болестта. В ход са многобройни научни експерименти, които трябва да докажат или опровергаят тази теория. Съществуващите генетични заболявания могат да доведат до развитие на автоимунно възпаление и поява на нежелани симптоми на хеморагично заболяване.
• Последици от инфекциозни патологии. Токсичният ефект на жизненоважните продукти на патогенните микроорганизми върху организма на децата води до развитие на различни възпалителни имунологични реакции. При бебета с вродени имунодефицитни състояния, рискът от тромбоцитопенична пурпура се увеличава няколко пъти.

• Вътрематочна инфекция. Първите признаци на хеморагична болест се формират в бебето, докато са още в утробата. Жена, страдаща от тромбоцитопенична пурпура, може да премине към детето поредица от автоимунни антитела през плацентарната система за кръвен поток. Тази клинична ситуация води до факта, че неблагоприятните симптоми на заболяването възникват при новородено бебе още през първите месеци от живота.

Дълго време учените не можеха да установят какъв е механизмът на развитие на тромбоцитопенична пурпура при деца. В продължение на много десетилетия съществуват различни теории, които обясняват патогенезата на това хеморагично заболяване. Напоследък във връзка с появата на нова лабораторна апаратура и усъвършенстването на диагностичните методи се появиха нови знания за механизма на поява на тромбоцитопенична пурпура при деца.

По време на патологичния процес в тялото на детето се появява голям брой специфични протеинови молекули. Те се наричат ​​антитромботични антитела. Тези вещества започват да взаимодействат със специфичните антигенни компоненти на клетъчните мембрани на тромбоцитите (тромбоцитите).

Резултатите от последните научни изследвания потвърждават, че структурата на тромбоцитите в дадена хеморагична болест претърпява редица промени. В тях се появява изразена гранулирана апаратура и значително се увеличава нивото на алфа серотонина. Промяната в общия брой тромбоцити влияе на появата на персистиращи промени, които започват да се появяват в съдовата стена. В отговор на това състояние се увеличава количеството на тромбоцитния растежен фактор.

Всички тези нарушения водят до смърт на ендотелиоцитите - клетките, които облицоват вътрешността на кръвоносните съдове и им придават специфичната "гладкост", необходима за непрекъснат кръвен поток. В резултат на такива патологични аномалии при детето започват да се появяват първите признаци на хеморагичен синдром, което значително влошава неговото благосъстояние.

След бактериални или вирусни инфекции, антитромбоцитни антитела обикновено се появяват след ½ -1 месец. Според тяхната принадлежност, те принадлежат към класа на имуноглобулините G. Това обяснява и постоянното запазване на антителата в кръвта в бъдеще. В някои случаи те могат да останат в детето през целия живот. Смъртта на "изразходваните" имунни комплекси се появява в далака.

Последните резултати от научни изследвания дадоха възможност да се изясни защо едно дете, страдащо от автоимунна тромбоцитопенична пурпура, има симптоми на засилено кървене за дълго време. Това до голяма степен се дължи на намаляване на нивата на серотонин. Обикновено това вещество участва в образуването на кръвен съсирек.

Лекарите разграничават няколко клинични форми на това хеморагично състояние.

Те включват:

• имунна тромбоцитопения;
• идиопатична.

Лекарите използват и друга класификация, която ви позволява да отделите различни варианти на тромбоцитопенична пурпура в различни имунни форми. Те включват:

• Изоимунна. Най-често след кръвопреливане. Тя може да бъде вродена - когато майката и бъдещото бебе имат имунен конфликт с тромбоцитни антигени. Може да има преходен характер. Тази клинична форма често е постоянно повтаряща се.
• Автоимунните. Среща се в резултат на образуването в организма на голям брой тромбоцитни антитела към собствените си тромбоцити.

• Geteroimmunnaya. Развитието на този имунен вариант на заболяването често води до приемане на определени групи лекарства. Важна роля в това играе наличието на индивидуална свръхчувствителност и имунитет на отделни химикали при болно дете. Това допринася за развитието на специфичен симптом - пурпурни кожни лезии, които са резултат от множество кръвоизливи.
• Transimmunnaya. Тази имунна форма на заболяването се развива, като правило, в резултат на възникнал антигенен конфликт и натрупването на антитромботични антитела при бременни жени.Те лесно проникват в плода чрез системата на плацентарния кръвен поток, което води до развитие на хеморагичен синдром.

Тежестта на нежеланите клинични признаци на заболяването зависи до голяма степен от това колко критично е намаляването на тромбоцитите в периферната кръв. Симптомите се увеличават, когато нивото на тромбоцитите на кръвта спадне до 100,000 / μl. Намалението до 50,000 / μl води до появата на изразени симптоми на хеморагичен синдром.

Това патологично състояние е най-специфичният клиничен признак на тромбоцитопенична пурпура. Характеризира се с появата на многобройни и разнообразни кръвоизливи, които се срещат в най-различни анатомични зони.

Кървенето в бъбреците или пикочните пътища се проявява при дете с наличието на кръв в урината. При тежко кървене може да се появи хематурия - появата на голям брой червени кръвни клетки в урината. Кървене в стомашно-чревния тракт (особено в дисталната тъкан) води до факта, че детето се появява черни изпражнения (мелена). Тези клинични признаци са много неблагоприятни и изискват задължително лечение от лекар.

Хеморагичният синдром при тромбоцитопеничната пурпура има няколко характеристики. Тя се характеризира с асиметрия на произтичащите отклонения, както и с пълната спонтанност на външния им вид. Тежестта на симптомите, като правило, не съответства на интензивността на въздействието.

В някои случаи нежеланите симптоми се проявяват при дете дори с единична доза от лекарството или след прехвърляне на нормална инфекция. Много често тромбоцитопеничната пурпура се появява в остра форма.

Хеморагии могат да бъдат многократни и да се случват едновременно (в различни вътрешни органи). Има доста неблагоприятна локализация на вътрешното кървене. Те включват бъбреците, надбъбречните жлези, главата и гръбначния мозък, сърцето, черния дроб. Хеморагии в тези органи водят до изразено увреждане на жизнените функции.

Тромбоцитопеничната пурпура има определени особености. По време на палпацията на вътрешните органи може да се отбележи, че няма увеличаване на далака и черния дроб. Лимфните възли също остават нормални по размер. Тези клинични признаци значително разграничават тази патология от много други хеморагични заболявания. Доста често синдромът на засилено кървене остава само една проява на това заболяване.

Първите симптоми при бебета с авто-тромбоцитни антитела в кръвта им се появяват през първите месеци от живота. При кърмачета хеморагичният синдром може да бъде изразен по различни начини. Появата на негативни симптоми се влияе от първоначалното състояние на бебето, както и от наличието на тежки свързани патологии.

Обикновено първите симптоми, които родителите откриват при болно дете, са големи синини, които изведнъж се появяват върху кожата. Като правило, преди появата на такива елементи по кожата няма предишни повреди или удари. Развитието на кръвоизливи в кухината на големите стави е много опасно, тъй като може да доведе до нарушение на походката и поява на болка при активни движения.

Може да подозирате болестта, когато детето има различни кръвоизливи. Обикновено при бебетата няма такива прояви.Появата на синини по кожата, без оглед на нараняване или шок, също трябва да мотивира родителите да се свържат с педиатъра с бебето за консултация. По-точна диагноза може да постави детския хематолог.

За диагнозата са необходими няколко лабораторни теста. Тези изследвания помагат да се установи патологичният вариант на кървене, както и да се определи тежестта на физиологичните разстройства в детето.

За да се открие прекомерно кървене, се провежда тест за щипка и тест на маншета. Изследването с помощта на маншет на детското кръвно налягане за измерване на кръвното налягане е задължително за диагностициране на тромбоцитопенична пурпура.

Основното изследване, което се извършва за всички бебета, без изключение, е пълна кръвна картина. Това хеморагично заболяване се характеризира с рязко намаляване на броя на тромбоцитите. След минали вирусни инфекции, продължителна лимфоцитоза може да присъства в кръвта за дълго време. Спиналната пункция с тромбоцитопенична пурпура е само спомагателна. Резултатът от миелограмата с това заболяване ще покаже, че броят на тромбоцитите е нормален.

За да се установи съществуващото функционално увреждане, се извършва коагулограмен анализ. Той помага да се определи количеството на фибриногена, протромбиновото време и други важни критерии за оценка на интраваскуларната тромбоза. Резултатът се оценява от лекуващия лекар.

В някои ситуации е необходимо разширяване на комплекса от диагностични мерки. Целта на допълнителните изследвания се извършва съгласно строги медицински показания.

Появата на признаци на изразен хеморагичен синдром при бебето е причина за хоспитализация. Корекция на хематологични нарушения се извършва в болнични условия, всички процеси се контролират от лекари. По време на обостряне на заболяването е необходимо почивка на леглото. Когато се чувствате по-добре, вашето бебе може да се върне към обичайния си начин на живот. Активните спортове за тези деца обикновено са ограничени.

Болно бебе трябва да се храни 5-6 пъти на ден на малки порции. Много добре, ако храната е предварително смачкана. Препоръчва се ястия да се приготвят по нежен начин, като се изключва печене в масло. В основата на детската диета трябва да бъдат различни протеинови продукти.

Основните лекарства, предписани от лекарите за компенсиране на хеморагичния синдром, са глюкокортикостероидите. Те имат комплексен ефект, който включва десенсибилизиращо, противовъзпалително, имуносупресивно и антиалергично действие. Основното лекарство, предписвано през този период, е преднизон. Дозата на хормона се определя индивидуално, като се вземат предвид възрастта и теглото на бебето.

Когато получавате преднизон в кръвта на болно дете, броят на тромбоцитите постепенно се увеличава. Приемането на хормони спомага за намаляване на броя на циркулиращите антитромботични антитела, както и за намаляване на образуването на имунни комплекси, които причиняват появата на нежелани симптоми.

За това, което е тромбоцитопенична пурпура, вижте следното видео.